Científicos del Hospital General de Massachusetts han descubierto el mecanismo de formación de la proteína beta-amiloide, clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El estudio se publica en la prestigiosa revista Cell Reports .
La beta-amiloide, cuya acumulación excesiva daña las neuronas y provoca demencia, se forma en los axones de las células nerviosas, largos procesos a través de los cuales se transmiten los impulsos. Anteriormente, se sabía que esta proteína surge como resultado del proceso de palmitación, cuando se añade un residuo de ácido graso a su precursor, la APP. Ahora se ha comprobado que áreas específicas de la membrana celular, las llamadas membranas del RE asociadas a las mitocondrias (MAM), participan activamente en este proceso.
Las MAM transportan la proteína precursora palAPP en forma de vesículas de membrana dentro del axón. La llevan a la superficie celular, donde se forma la beta-amiloide. La singularidad de este descubrimiento reside en que este proceso ocurre precisamente en los axones, por lo que son el principal foco de daño cerebral en la enfermedad de Alzheimer.
En experimentos con cultivos tridimensionales de células nerviosas, los científicos confirmaron la función de la MAM. Además, mediante un fármaco que bloquea el receptor sigma-1 (S1R), un elemento clave en el ensamblaje de la MAM, los investigadores lograron reducir significativamente la producción de beta-amiloide.
Este hallazgo abre nuevas posibilidades de tratamiento. El S1R podría ser una diana terapéutica ideal para terapias que podrían retrasar o incluso detener las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Los científicos creen que este descubrimiento podría allanar el camino para el desarrollo de fármacos eficaces contra uno de los tipos de demencia más comunes en el mundo.
