Исследование, опубликованное в журнале JCI Insight, показало, что длительное действие микрочастиц PM2.5 прямо нарушает работу бурой жировой ткани и тем самым способствует развитию инсулинорезистентности, ожирения и диабета второго типа.
Эксперименты доказали, что под влиянием PM2.5 бурый жир теряет способность эффективно перерабатывать липиды и производить тепло – ключевые функции этой ткани, регулирующей энергетический обмен. Исследователи зафиксировали изменения экспрессии генов, связанных с энергетикой, и признаки структурных повреждений в ткани.
Ключевым механизмом оказались эпигенетические изменения: под влиянием загрязнения активность генов бурой жировой ткани перепрограммируется без изменения самого ДНК. В этом процессе решающую роль играют ферменты HDAC9 и KDM2B, изменяющие эпигенетическое состояние клеток и блокирующие нормальные метаболические реакции.
Когда ученые искусственно подавляли активность HDAC9 и KDM2B, нормальный обмен веществ в буром жире восстанавливался — это продемонстрировало, что изменения не только описательны, но и обратимы при воздействии на эти ферменты. Следовательно, HDAC9 и KDM2B выступают потенциальными терапевтическими мишенями для предотвращения метаболических нарушений, вызванных загрязненным воздухом.
Руководитель исследования, профессор Франческо Панени подчеркнул, что результаты объясняют прямую связь между качеством воздуха и метаболизмом человека и открывают новые пути для профилактики и лечения нарушений обмена веществ.
Эти выводы имеют важные последствия для здравоохранения: борьба с загрязнением воздуха становится не только экологичным, но и метаболическим приоритетом. Разработка препаратов, влияющих на HDAC9 или KDM2B, может дополнить меры по снижению влияния PM2.5 и помочь уменьшить тяжесть инсулинорезистентности, ожирения и диабета второго типа в масштабе популяции.
