Wissenschaftler des Massachusetts General Hospital haben den Entstehungsmechanismus des Beta-Amyloid-Proteins entdeckt, das eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt. Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift Cell Reports .
Beta-Amyloid, dessen übermäßige Ansammlung Neuronen schädigt und Demenz hervorruft, wird in den Axonen von Nervenzellen gebildet – langen Fortsätzen, über die Impulse übertragen werden. Bisher war bekannt, dass das Protein durch den Prozess der Palmitierung entsteht, bei dem seinem Vorläufer APP ein Fettsäurerest hinzugefügt wird. Nun ist klar, dass spezielle Bereiche der Zellmembran – die sogenannten Mitochondrien-assoziierten ER-Membranen (MAM) – daran aktiv beteiligt sind.
MAMs transportieren das Vorläuferprotein palAPP in Form von Membranvesikeln ins Axon. Sie transportieren es an die Zelloberfläche, wo Beta-Amyloid gebildet wird. Das Besondere an dieser Entdeckung ist, dass dieser Prozess genau in Axonen stattfindet und sie daher der Hauptherd für Hirnschäden bei Alzheimer sind.
In Experimenten mit dreidimensionalen Nervenzellkulturen konnten die Wissenschaftler die Rolle von MAM bestätigen. Durch den Einsatz eines Medikaments, das den Sigma-1-Rezeptor (S1R) – ein Schlüsselelement bei der Bildung von MAM – blockiert, gelang es den Forschern zudem, die Produktion von Beta-Amyloid deutlich zu reduzieren.
Diese Entdeckung eröffnet neue Behandlungsmöglichkeiten. S1R könnte ein geeignetes Ziel für Therapien sein, die das Frühstadium der Alzheimer-Krankheit verlangsamen oder sogar stoppen könnten. Wissenschaftler glauben, dass diese Entdeckung den Weg für die Entwicklung wirksamer Medikamente gegen eine der weltweit häufigsten Demenzformen ebnen könnte.
