Дослідження, опубліковане у журналі JCI Insight, показало: тривала дія мікрочастинок PM2.5 прямо порушує роботу бурої жирової тканини і тим самим сприяє розвитку інсулінорезистентності, ожиріння та діабету другого типу.
Експерименти довели, що під впливом PM2.5 бурий жир втрачає здатність ефективно переробляти ліпіди та виробляти тепло — ключові функції цієї тканини, що регулює енергетичний обмін. Дослідники зафіксували зміни в експресії генів, пов’язаних з енергетикою, та ознаки структурних ушкоджень у тканині.
Ключовим механізмом виявилися епігенетичні зміни: під впливом забруднення активність генів бурої жирової тканини «перепрограмовується» без зміни самого ДНК. У цьому процесі вирішальну роль відіграють ферменти HDAC9 і KDM2B, які змінюють епігенетичний стан клітин і блокують нормальні метаболічні реакції.
Коли вчені штучно пригнічували активність HDAC9 і KDM2B, нормальний обмін речовин у бурому жирі відновлювався — це продемонструвало, що зміни є не тільки описовими, а й оборотними при впливі на ці ферменти. Отже, HDAC9 і KDM2B виступають потенційними терапевтичними мішенями для запобігання метаболічним порушенням, спричиненим забрудненим повітрям.
Керівник дослідження, професор Франческо Панені, підкреслив, що результати пояснюють прямий зв’язок між якістю повітря й метаболізмом людини та відкривають нові шляхи для профілактики і лікування порушень обміну речовин.
Ці висновки мають важливі наслідки для охорони здоров’я: боротьба із забрудненням повітря стає не тільки екологічним, а й метаболічним пріоритетом. Розробка препаратів, що впливають на HDAC9 або KDM2B, може доповнити заходи зі зниження впливу PM2.5 і допомогти зменшити тягар інсулінорезистентності, ожиріння та діабету другого типу в масштабі популяції.
