Un estudio publicado en la revista JCI Insight mostró que la exposición prolongada a micropartículas PM2.5 altera directamente el funcionamiento del tejido adiposo marrón y, por lo tanto, contribuye al desarrollo de resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2.
Experimentos han demostrado que, al exponerse a PM2.5, la grasa parda pierde su capacidad de procesar eficazmente los lípidos y producir calor, funciones clave de este tejido que regula el metabolismo energético. Los investigadores registraron cambios en la expresión de genes relacionados con la energía y signos de daño estructural en el tejido.
Se descubrió que los cambios epigenéticos son el mecanismo clave: bajo la influencia de la contaminación, la actividad de los genes del tejido adiposo pardo se reprograma sin alterar el ADN. En este proceso, las enzimas HDAC9 y KDM2B desempeñan un papel crucial, modificando el estado epigenético de las células y bloqueando las reacciones metabólicas normales.
Al inhibir artificialmente la actividad de HDAC9 y KDM2B, los científicos restauraron el metabolismo normal de la grasa parda, lo que demuestra que los cambios no solo son descriptivos, sino también reversibles cuando estas enzimas se ven afectadas. Por lo tanto, HDAC9 y KDM2B son posibles dianas terapéuticas para prevenir los trastornos metabólicos causados por la contaminación atmosférica.
El responsable del estudio, el profesor Francesco Paneni, destacó que los resultados explican la conexión directa entre la calidad del aire y el metabolismo humano y abren nuevas vías para la prevención y el tratamiento de trastornos metabólicos.
Estos hallazgos tienen importantes implicaciones para la salud pública: combatir la contaminación atmosférica se está convirtiendo en una prioridad no solo ambiental, sino también metabólica. El desarrollo de fármacos dirigidos a HDAC9 o KDM2B podría complementar las medidas de reducción de la exposición a PM2.5 y ayudar a reducir la carga de resistencia a la insulina, obesidad y diabetes tipo 2 a escala poblacional.
