Une étude publiée dans la revue JCI Insight a montré qu'une exposition prolongée aux microparticules PM2.5 perturbe directement le fonctionnement du tissu adipeux brun et contribue ainsi au développement de la résistance à l'insuline, de l'obésité et du diabète de type 2.
Des expériences ont montré que, sous l'effet des particules fines PM2,5, le tissu adipeux brun perd sa capacité à métaboliser efficacement les lipides et à produire de la chaleur, fonctions essentielles de ce tissu qui régule le métabolisme énergétique. Les chercheurs ont observé des modifications de l'expression des gènes liés à l'énergie et des signes de lésions structurelles au sein du tissu.
Des modifications épigénétiques se sont révélées être le mécanisme clé : sous l’effet de la pollution, l’activité des gènes du tissu adipeux brun est « reprogrammée » sans altération de l’ADN lui-même. Dans ce processus, les enzymes HDAC9 et KDM2B jouent un rôle crucial, modifiant l’état épigénétique des cellules et bloquant les réactions métaboliques normales.
Lorsque les scientifiques ont inhibé artificiellement l'activité de HDAC9 et de KDM2B, le métabolisme normal du tissu adipeux brun a été rétabli, démontrant ainsi que les modifications observées sont non seulement descriptives, mais également réversibles lorsque ces enzymes sont affectées. Par conséquent, HDAC9 et KDM2B constituent des cibles thérapeutiques potentielles pour prévenir les troubles métaboliques induits par la pollution atmosphérique.
Le responsable de l'étude, le professeur Francesco Paneni, a souligné que les résultats expliquent le lien direct entre la qualité de l'air et le métabolisme humain et ouvrent de nouvelles perspectives pour la prévention et le traitement des troubles métaboliques.
Ces résultats ont des implications majeures en matière de santé publique : la lutte contre la pollution atmosphérique devient une priorité non seulement environnementale, mais aussi métabolique. Le développement de médicaments ciblant HDAC9 ou KDM2B pourrait compléter les mesures de réduction de l’exposition aux PM2,5 et contribuer à diminuer la prévalence de l’insulinorésistance, de l’obésité et du diabète de type 2 à l’échelle de la population.
