Ученые Массачусетской больницы выяснили механизм образования белка бета-амилоида, играющего ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в престижном журнале Cell Reports .
Бета-амилоид, чрезмерное накопление которого повреждает нейроны и провоцирует деменцию, формируется в аксонах нервных клеток – длинных отростках, по которым передаются импульсы. Ранее было известно, что белок возникает из-за процесса пальмирования, когда к его предшественнику APP присоединяется остаток жирной кислоты. Теперь же стало понятно, что к этому активно вовлечены специальные участки клеточной мембраны – так называемые ассоциированные с митохондриями ER-мембраны (MAM).
MAM транспортируют предшественник белка palAPP в виде мембранных пузырьков внутри аксона. Конкретно они доставляют его на поверхность клеточки, где и появляется бета-амилоид. Уникальность открытия состоит в том, что этот процесс происходит именно в аксонах, а значит, именно они являются главной «ареной» повреждений мозга при Альцгеймере.
В ходе экспериментов с трехмерными культурами нервных клеток учёные смогли подтвердить роль MAM. Более того, с помощью препарата, который блокирует рецептор сигма-1 (S1R) — ключевой элемент составления MAM, исследователям удалось существенно снизить выработку бета-амилоида.
Этот результат открывает новые возможности для лечения. S1R может стать удобной мишенью для терапии, способной замедлить или даже остановить ранние стадии болезни Альцгеймера. По мнению ученых, это открытие может проложить путь к созданию эффективных препаратов против одного из наиболее распространенных типов деменции в мире.
