Учені Массачусетської лікарні з’ясували механізм утворення білка бета-амілоїду, що відіграє ключову роль у розвитку хвороби Альцгеймера. Дослідження опубліковане у престижному журналі Cell Reports.
Бета-амілоїд, надмірне накопичення якого ушкоджує нейрони і провокує деменцію, формується в аксонах нервових клітин — довгих відростках, якими передаються імпульси. Раніше було відомо, що білок виникає внаслідок процесу пальмітування, коли до його попередника APP приєднується залишок жирної кислоти. Тепер же стало зрозуміло, що до цього активно залучені спеціальні ділянки клітинної мембрани — так звані асоційовані з мітохондріями ER-мембрани (MAM).
MAM транспортують попередник білка palAPP у вигляді мембранних бульбашок всередині аксона. Саме вони доставляють його на поверхню клітини, де й утворюється бета-амілоїд. Унікальність відкриття полягає в тому, що цей процес відбувається саме в аксонах, а отже, саме вони є головною «ареною» пошкоджень мозку при Альцгеймері.
У ході експериментів із тривимірними культурами нервових клітин науковці змогли підтвердити роль MAM. Ба більше, за допомогою препарату, який блокує рецептор сигма-1 (S1R) — ключовий елемент складання MAM, — дослідникам вдалося суттєво знизити вироблення бета-амілоїду.
Цей результат відкриває нові можливості для лікування. S1R може стати зручною мішенню для терапії, здатної уповільнити або навіть зупинити ранні стадії хвороби Альцгеймера. На думку вчених, це відкриття може прокласти шлях до створення ефективних препаратів проти одного з найпоширеніших типів деменції у світі.
