Eine im Fachmagazin JCI Insight veröffentlichte Studie zeigte, dass eine längere Belastung mit PM2,5-Mikropartikeln die Funktion des braunen Fettgewebes direkt stört und dadurch zur Entwicklung von Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes beiträgt.
Experimente haben gezeigt, dass braunes Fettgewebe bei Belastung mit PM2,5 seine Fähigkeit zur effizienten Lipidverarbeitung und Wärmeproduktion verliert – Schlüsselfunktionen dieses Gewebes, das den Energiestoffwechsel reguliert. Die Forscher registrierten Veränderungen in der Expression energierelevanter Gene und Anzeichen struktureller Schäden im Gewebe.
Als Schlüsselmechanismus erwiesen sich epigenetische Veränderungen: Unter dem Einfluss von Umweltverschmutzung wird die Aktivität von Genen des braunen Fettgewebes „umprogrammiert“, ohne die DNA selbst zu verändern. Dabei spielen die Enzyme HDAC9 und KDM2B eine entscheidende Rolle, da sie den epigenetischen Zustand der Zellen verändern und normale Stoffwechselreaktionen blockieren.
Als die Wissenschaftler die Aktivität von HDAC9 und KDM2B künstlich hemmten, normalisierte sich der Stoffwechsel im braunen Fettgewebe. Dies zeigt, dass die Veränderungen nicht nur deskriptiv, sondern auch reversibel sind, wenn diese Enzyme betroffen sind. Daher sind HDAC9 und KDM2B potenzielle therapeutische Angriffspunkte zur Vorbeugung von Stoffwechselstörungen durch Luftverschmutzung.
Der Leiter der Studie, Professor Francesco Paneni, betonte, dass die Ergebnisse den direkten Zusammenhang zwischen Luftqualität und menschlichem Stoffwechsel erklären und neue Wege zur Vorbeugung und Behandlung von Stoffwechselstörungen eröffnen.
Diese Erkenntnisse haben wichtige Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit: Die Bekämpfung der Luftverschmutzung wird nicht nur zu einer ökologischen, sondern auch zu einer metabolischen Priorität. Die Entwicklung von Medikamenten, die auf HDAC9 oder KDM2B abzielen, könnte Maßnahmen zur Reduzierung der PM2,5-Belastung ergänzen und dazu beitragen, die Belastung durch Insulinresistenz, Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes auf Bevölkerungsebene zu verringern.
